MADRID 26 jun. (EUROPA PRESS) -
Uma equipe de profissionais liderada pelo Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC) realizou um estudo que identificou “um distúrbio no crescimento infantil causado por uma conexão defeituosa entre o cérebro e o fígado”.
Mais especificamente, este trabalho demonstra que “o atraso no crescimento corporal pode estar relacionado a uma conexão nervosa deficiente entre o cérebro e o fígado durante os primeiros estágios da vida”. “Essa descoberta, baseada em modelos animais e no estudo de um paciente com uma mutação genética específica, revela que o fígado precisa receber sinais nervosos adequados para produzir uma molécula essencial para o crescimento (IGF-1), mesmo quando o hormônio do crescimento e seus receptores funcionam corretamente”, afirma o estudo.
“Até agora, acreditava-se que o principal problema em muitos dos pacientes com atraso no crescimento pós-natal se devia a um déficit de GH”, explicou Ángeles Almeida, membro do Instituto de Biologia Funcional e Genômica (IBFG) — do CSIC e da Universidade de Salamanca — e do Instituto de Pesquisa Biomédica dessa cidade (IBSAL), que liderou esta pesquisa.
No entanto, ela destacou que se observou “que não basta que esse hormônio funcione corretamente”, já que “o fígado também precisa estar bem conectado ao sistema nervoso”. Com essa conclusão, e segundo os pesquisadores, “abrem-se novos caminhos para compreender e tratar o atraso no crescimento em crianças com distúrbios do neurodesenvolvimento, trazendo uma visão inovadora sobre a relação entre o sistema nervoso e o crescimento corporal”.
PRODUZIR IGF-1
Assim, publicado na revista especializada “Communications Biology”, este estudo propõe “que algumas alterações no desenvolvimento físico infantil possam ter origem não em uma alteração do hormônio do crescimento (GH), mas sim em um defeito precoce no sistema nervoso que impede que o fígado receba corretamente os sinais necessários para produzir o IGF-1, um hormônio essencial para o crescimento pós-natal”, afirmaram.
Após indicar que “em estudos anteriores” haviam demonstrado, em modelos animais, “que a perda de uma proteína, chamada Cdh1, alterava o desenvolvimento do córtex cerebral e provocava problemas como microcefalia e déficit na formação de neurônios”, eles destacaram que “anos depois”, uma equipe do Hospital Universitário Quirónsalud, de Madri, entrou em contato com eles “após identificar uma criança com uma mutação patológica no Cdh1 que apresentava deficiência psicomotora, epilepsia refratária e microcefalia”.
“Posteriormente, outros hospitais europeus identificaram novos casos compatíveis com mutações no Cdh1, todos associados a alterações no neurodesenvolvimento e atraso no crescimento”, informaram, enquanto Almeida explicou que chamou sua atenção o fato de que essas pessoas “apresentavam um atraso muito significativo no crescimento corporal, apesar de terem níveis normais do hormônio do crescimento”.
Por isso, os pesquisadores destacaram que, na época, “a equipe utilizou camundongos geneticamente modificados para apresentar alterações neurológicas durante o desenvolvimento embrionário”. Assim, constatou-se “que esses animais apresentavam uma conexão deficiente entre o sistema nervoso simpático, responsável por transmitir sinais automáticos do cérebro para órgãos como o fígado, ou seja, uma alteração na inervação hepática durante o período pós-natal”, observaram.
Conforme continuaram, “essa ‘má conexão’ reduzia a ativação de uma via molecular essencial para a produção de IGF-1”. Com isso, observaram “que o eixo hormonal clássico do crescimento — hipotálamo, hipófise e GH — funcionava corretamente, mas o fígado não era capaz de responder adequadamente devido à alteração nervosa”, afirmaram, acrescentando que, como consequência disso, “os níveis de IGF-1 diminuíam e surgia um atraso no crescimento”.
“O fígado acumula lipídios e isso impede que determinadas proteínas interajam corretamente”, continuou Almeida, acrescentando que “o hormônio do crescimento chega e ativa seus receptores, mas o sinal não consegue mais prosseguir e o fígado deixa de sintetizar o IGF-1”. “É aí que realmente está o problema”, resumiu.
REVERTER GRANDE PARTE DO ATRASO NO DESENVOLVIMENTO
No entanto, os especialistas destacaram que “um dos resultados mais relevantes do estudo foi constatar que a administração de IGF-1 durante os primeiros dias de vida conseguiu reverter grande parte do atraso no crescimento observado nos ratos, embora o tratamento não tenha corrigido o defeito de inervação hepática”. “Conseguimos prevenir boa parte das alterações no crescimento simplesmente fornecendo IGF-1 exógeno”, afirmou Almeida, ao mesmo tempo em que sustentou que isso “abre as portas para possíveis aplicações clínicas futuras em determinados pacientes”.
Além disso, os autores declararam que esses dados se alinham “com as observações feitas na criança com mutação patológica no gene Cdh1 estudada pela equipe, que apresentava níveis de IGF-1 e das proteínas responsáveis por transportá-lo no sangue entre três e cinco vezes inferiores aos normais”. Por isso, este trabalho “aponta para uma via parcialmente independente do GH, na qual o sistema nervoso simpático atuaria como intermediário essencial para que o fígado produza IGF-1”, explicaram.
“Sempre pensamos no cérebro quando falamos de neurodesenvolvimento, mas o sistema nervoso periférico também precisa se desenvolver corretamente”, afirmou Almeida, que se mostra convencida “de que essa desconexão entre o cérebro e órgãos como o fígado, o pâncreas, o pulmão ou o coração pode ter consequências muito importantes para o desenvolvimento do organismo”. Por sua vez, o CSIC indicou que “o próximo passo da pesquisa será estudar novas mutações do Cdh1 e analisar se alterações semelhantes poderiam estar envolvidas em alguns casos de autismo e outros transtornos do neurodesenvolvimento cuja origem ainda é desconhecida”.
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