MADRID 25 ago. (EUROPA PRESS) -
Uma equipe de pesquisadores do Instituto de Biologia de Sistemas Integrativos (CSIC-UV) identificou um mecanismo em vermes 'Caenorhabditis elegans' que os ajuda a desenvolver imunidade adquirida contra o vírus Orsay, que estabelece infecções latentes que permanecem adormecidas e são reativadas em diferentes estágios da vida do animal.
O estudo, publicado na revista Nature Communications, mostrou como as infecções iniciais com esse vírus produzem uma memória imunológica, permitindo que o corpo dos vermes evite futuras reinfecções, mesmo quando elas vêm de diferentes cepas do vírus, que só age em "Caenorhabditis elegans", apesar de suas semelhanças com outros patógenos, como os que causam a gripe aviária ou a Covid-19.
"A descoberta de um mecanismo evolutivamente conservado que nos permite entender por que a interação entre um hospedeiro e seus vírus resulta em uma infecção latente ou uma infecção aguda é relevante para a concepção de novas terapias e controle de epidemias", diz o líder da pesquisa, Santiago F. Elena, da I2SysBio.
Deve-se observar que esse verme é amplamente usado como modelo experimental em pesquisas porque compartilha mais de 80% de suas proteínas com os seres humanos.
A pesquisa demonstrou que a resposta imunológica do animal ao vírus depende de um mecanismo chamado interferência de RNA, um sistema "chave" para a defesa antiviral desse tipo de nematoide, que consiste na degradação do RNA mensageiro (mRNA), a molécula que carrega a informação genética para a síntese de novas proteínas, o que permite que os genes sejam especificamente desligados e, portanto, impede que a mensagem de um gene seja traduzida em uma proteína.
Ao analisar esse mecanismo, os cientistas puderam observar como os vermes previamente infectados conseguiram conter a replicação do vírus após uma segunda exposição, o que sugere uma resposta imunológica induzida.
Essa resposta é regulada por dois caminhos: um que funciona por meio da reprogramação generalizada de todas as moléculas de mRNA em cada célula, o que altera sua estrutura, metabolismo e função; e outro que é medido por alterações no cenário de RNAs pequenos, não mensageiros, mas reguladores, em situações estressantes, como infecções virais.
"Quando falamos sobre essas alterações, estamos nos referindo a qualquer mudança em pequenos RNAs não codificantes, ou seja, em moléculas curtas que não são traduzidas em proteínas, mas que desempenham um papel fundamental na regulação da expressão gênica", explicou Elena.
Esse fenômeno protetor está relacionado à ação do mecanismo de interferência de RNA, baseado na geração de pequenos RNAs interferentes (RNAi) a partir do genoma do primeiro vírus que infecta, que é então amplificado por uma complexa maquinaria celular e usado como guia para bloquear a expressão gênica de um vírus, geneticamente relacionado ao primeiro, que infecta posteriormente.
Outra das descobertas do estudo é que a intensidade da resposta diminui com a idade, especialmente contra novas infecções, algo que ocorre em todos os seres vivos, como apontou o pesquisador.
Os pesquisadores também sugeriram que a luta por recursos e maquinaria celular entre as moléculas de RNA produzidas pelo próprio organismo e os RNAs introduzidos pelo vírus durante uma infecção poderia modular a eficácia do mecanismo de interferência de RNA (RNAi) do qual depende a resposta imunológica, abrindo novos caminhos para investigar como os vírus interferem nos mecanismos de defesa do hospedeiro.
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