MADRID 10 fev. (EUROPA PRESS) - Um estudo multidisciplinar liderado pelo Centro Nacional de Investigação Cardiovascular Carlos III (CNIC) e publicado na revista Circulation Research revelou novos mecanismos celulares que permitem que a arritmia cardíaca mais comum se mantenha a longo prazo, apontando um papel fundamental das células não contráteis do coração.
A fibrilação atrial (FA), a arritmia cardíaca mais frequente na prática clínica, continua sendo um dos maiores desafios terapêuticos quando atinge fases persistentes, nas quais a reversão espontânea ao ritmo normal é muito improvável. Tradicionalmente, a FA tem sido considerada um distúrbio puramente elétrico dos cardiomiócitos (as células contráteis do coração). No entanto, o trabalho coordenado por David Filgueiras, chefe do grupo de Desenvolvimento Avançado em Mecanismos e Terapias de Arritmias do CNIC, demonstra que determinadas regiões, específicas de cada paciente dentro das aurículas do coração, desenvolvem um ambiente celular característico que favorece a persistência da arritmia.
“Essas áreas, que chamamos de regiões impulsionadoras, apresentam uma atividade elétrica mais rápida do que o tecido circundante e atuam como verdadeiros motores que mantêm a fibrilação atrial ao longo do tempo”, explica Filgueiras.
O estudo identificou diferenças significativas na abundância, tipo e função de fibroblastos e macrófagos, células que não participam diretamente na contração cardíaca, mas que influenciam de forma decisiva o funcionamento do tecido.
Ana Simón, primeira autora do trabalho e pesquisadora do CNIC, atualmente no Massachusetts General Hospital e na Harvard Medical School, explica que “essas células não contráteis geram um microambiente celular especializado que favorece a homeostase e a sobrevivência celular a longo prazo, algo crucial para que a fibrilação atrial se mantenha”.
A equipe observou que os macrófagos presentes nessas regiões não apresentavam o perfil inflamatório clássico que se pensava ser predominante na FA. Em vez disso, aponta o estudo em detalhes, há uma maior proporção de macrófagos residentes cardíacos, associados a funções protetoras, suporte metabólico e sobrevivência celular. “Essa combinação celular poderia ajudar os cardiomiócitos a tolerar a intensa demanda elétrica e energética imposta pela fibrilação atrial persistente”, acrescenta Filgueiras. O trabalho combinou modelos experimentais avançados com características muito semelhantes ao coração humano e a análise de tecido cardíaco de pacientes com FA persistente, confirmando que esses mecanismos também estão presentes na doença clínica. Além disso, a pesquisa demonstra a relevância funcional dessas regiões ao observar que sua eliminação seletiva por meio de técnicas de ablação — procedimento médico utilizado para destruir ou extirpar tecido — interrompia a arritmia em modelos experimentais e estava associada a um controle eficaz do ritmo a longo prazo nos pacientes. ABRE AS PORTAS PARA NOVAS ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS
Os autores destacam que essas descobertas descrevem mecanismos adaptativos regionais e específicos de cada paciente que permitem a persistência da FA. Além disso, eles afirmam que permitem refutar a ideia, ainda difundida, de que a remodelação atrial — alterações nas aurículas produzidas pela arritmia — ocorre de forma uniforme em todo o coração. O estudo abre a porta para novas estratégias terapêuticas direcionadas a alvos celulares e moleculares, além dos cardiomiócitos. Em conjunto, o estudo ressalta a importância das células não contráteis na manutenção da FA e sugere que os tratamentos futuros devem levar em consideração essas populações celulares.
A pesquisa foi realizada com a colaboração de instituições nacionais, -Instituto de Pesquisa em Saúde do Hospital Clínico San Carlos (IdISSC); o Centro Nacional Instituto de Pesquisa e Tecnologia Agrária e Alimentar (INIA-CSIC); o Centro de Pesquisa Biomédica em Rede de Doenças Cardiovasculares (CIBERCV); o Instituto de Pesquisa em Saúde da Fundação Jiménez Díaz e a Fundação Interhospitalar para Pesquisa Cardiovascular (FIC), juntamente com equipes internacionais da Universidade de Calgary (Canadá) e da Universidade de Friburgo (Alemanha).
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