MADRID 16 jul. (EUROPA PRESS) -
Uma equipe de especialistas do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC) realizou um estudo pré-clínico que revelou, pela primeira vez em um modelo animal, que uma molécula do organismo reduz a inflamação e os danos cerebrais após um AVC; trata-se, especificamente, a cortistatina.
Este trabalho, dirigido pela doutora Elena González-Rey, membro do Instituto de Parasitologia e Biomedicina López-Neyra de Granada (IPBLN), em colaboração com a doutora Julia Castillo-González, do Hospital Universitário de Lausanne, na Suíça, e publicado na revista especializada “Journal of Biomedical Science”, concentrou-se nessa molécula que, segundo as especialistas, estava “até então associada ao sono e ao sistema imunológico”.
No entanto, elas afirmaram que essa molécula regula simultaneamente a inflamação, a integridade dos vasos sanguíneos e a sobrevivência neuronal após um AVC. Para chegar a essa conclusão, elas combinaram dados genéticos de pacientes com modelos animais, cujos resultados apontam para novas estratégias terapêuticas para uma doença que, atualmente, conta com poucas opções de tratamento.
A identificação da cortistatina como marcador “poderia ajudar a compreender por que alguns pacientes apresentam pior evolução do que outros após o evento isquêmico e, a longo prazo, isso pode contribuir para tratamentos mais personalizados e eficazes”, enfatizaram, acrescentando que essa pesquisa traz “a primeira evidência de que a cortistatina atua como um regulador natural da resposta neuroimunológica no AVC isquêmico e como um agente terapêutico promissor, capaz de melhorar tanto a evolução imediata após um AVC quanto a recuperação a longo prazo”.
“Nossas descobertas fornecem a primeira evidência científica de que a molécula cortistatina atua como um regulador neuroimunológico endógeno contra o AVC”, insistiram González-Rey e Castillo-González, que acrescentaram que “ao atuar sobre múltiplos processos biológicos simultaneamente, ela se configura como um alvo terapêutico multimodal muito interessante para reduzir o dano tecidual inicial e facilitar a recuperação a longo prazo”.
SÃO NECESSÁRIOS ESTUDOS CLÍNICOS
Por outro lado, eles afirmaram que essa ação multimodal contrasta com as abordagens terapêuticas atuais, que geralmente se dirigem a um único mecanismo e se restringem à fase hiperaguda do AVC. No entanto, eles afirmaram que “será necessário realizar estudos clínicos para transferir esses resultados para a prática médica”.
Assim, esta pesquisa integrou análises moleculares de amostras de pacientes em diferentes fases pós-infarto cerebral e outras de camundongos com essa patologia, obtidas em ensaios pré-clínicos. De fato, para observar como o cérebro responde à isquemia na ausência desse regulador, foram utilizados animais sem cortistatina.
Os resultados revelaram que os níveis de cortistatina diminuem significativamente após o AVC, tanto em pacientes quanto em modelos animais, e que essa queda está correlacionada com a gravidade do quadro clínico. Assim, quando ela está ausente, o cérebro responde pior ao episódio de falta de irrigação sanguínea, e isso contribui para agravar a lesão.
Além disso, as pesquisadoras constataram que essa molécula “não atua isoladamente, mas parece intervir em uma rede biológica complexa que conecta a resposta inflamatória, a saúde vascular e a capacidade de recuperação do tecido cerebral”.
Por fim, elas expuseram que também foi avaliado o potencial da cortistatina “como tratamento quando administrada de forma exógena, tanto durante a fase aguda (primeiras 48 horas) quanto durante a fase subaguda (até sete dias após o AVC)”. Em ambos os casos, “ela demonstrou seus efeitos positivos na proteção neuronal”, concluíram.
Esta notícia foi traduzida por um tradutor automático