UNVIERSITY OF SOUTH CAROLINA BIOMEDICAL SCIENCES
MADRID 16 set. (EUROPA PRESS) -
Uma equipe internacional, com a participação do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC) por meio do Centro de Pesquisa do Câncer (CSIC-USAL-FICUS), descobriu que a infecção pelo vírus da dengue pode enfraquecer temporariamente a barreira dos vasos sanguíneos.
A parede interna dos capilares e veias é formada por células que regulam quais substâncias passam do sangue para os tecidos e quais permanecem fora deles. Essas células permitem a passagem de água, oxigênio e nutrientes, ao mesmo tempo em que bloqueiam substâncias que poderiam causar inflamação, danificar o tecido ou provocar hemorragias. Quando essa parede é alterada, os líquidos escapam dos vasos e causam acúmulo de líquido nos tecidos e hemorragias, um fenômeno característico da dengue grave.
Para o estudo, os pesquisadores utilizaram células de pequenos vasos sanguíneos (microvasculatura) humanos cultivadas em laboratório. Elas foram expostas a substâncias solúveis liberadas por células infectadas com o vírus da dengue e observaram-se alterações tanto na forma celular quanto nas proteínas responsáveis por mantê-las unidas entre si — alterações que facilitam o vazamento de líquidos para fora dos vasos.
Compreender com precisão como e quando esse enfraquecimento ocorre permitirá desenvolver novas estratégias para proteger essa barreira em pacientes com dengue grave, que apresentam maior risco de hemorragias graves, choque inflamatório e quedas bruscas da pressão arterial — complicações potencialmente fatais para as quais ainda não existe um tratamento específico.
O pesquisador principal do Centro de Pesquisa do Câncer (CIC) e codiretor do estudo, Miguel Vicente-Manzanares, explica que a pesquisa se concentra nessa fase reversível. “Constatamos que essas células entram em um estado de plasticidade temporária. Elas deixam de se comportar como células endoteliais normais e adquirem características mais próprias de células envolvidas na reparação de tecidos. Essa mudança não é permanente, e essa reversibilidade poderia explicar por que a alteração da barreira vascular na dengue grave costuma ser transitória”, afirma.
Segundo Vicente-Manzanares, compreender melhor como e quando essa barreira se enfraquece facilitará a elaboração de estratégias para protegê-la em pacientes com maior risco de complicações graves.
Além dos experimentos, a equipe desenvolveu um modelo computacional que simula o comportamento dessas células durante a infecção. O modelo identifica duas moléculas-chave que atuam como centros de controle da resposta vascular à dengue: a interleucina 6 (IL-6) e a fibronectina (FN1).
Os resultados sugerem que bloquear a ação da IL-6 ou modular a fibronectina poderia ajudar a proteger a barreira vascular em pacientes com dengue grave. Alguns medicamentos que atuam nessas vias já são utilizados em outras doenças, o que poderia acelerar sua possível aprovação para o tratamento da dengue, caso superem todas as fases de pesquisa clínica. Isso abre caminho para estudar se eles poderiam servir para reduzir as complicações vasculares da doença.
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