GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / UTAH778 - Arquivo
MADRID 7 jul. (EUROPA PRESS) -
Um estudo colaborativo do Centro de Pesquisa Biomédica em Rede (CIBER) identificou que os mecanismos biopatológicos subjacentes ao desenvolvimento da hipertensão pulmonar diferem “de forma acentuada” da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e da doença pulmonar intersticial difusa (DPID), apesar de compartilharem características hemodinâmicas semelhantes.
A pesquisa, publicada na revista “The Journal of Heart and Lung Transplantation”, analisa o proteoma plasmático de 114 pacientes com doença pulmonar crônica — seja DPOC ou DPID — com diferentes graus de hipertensão pulmonar, bem como de 38 pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP) idiopática.
Para isso, foram utilizadas tecnologias avançadas de proteômica baseadas em cromatografia líquida acoplada à espectrometria de massa, que permitiram identificar padrões diferenciais de expressão proteica associados tanto à presença quanto à gravidade da hipertensão pulmonar nessas doenças.
De acordo com os resultados, na DPOC, a presença de hipertensão pulmonar grave está associada a alterações na expressão de proteínas envolvidas na matriz extracelular, nos mecanismos de adesão celular e na ativação imunológica, o que aponta para um processo ativo de remodelação vascular e inflamação.
Os pesquisadores explicaram que essas descobertas sugerem que a hipertensão pulmonar associada à DPOC representa uma vasculopatia biologicamente agressiva e não apenas uma consequência secundária do dano pulmonar.
Por outro lado, na hipertensão pulmonar associada à EPID, predomina um perfil proteico relacionado à disfunção endotelial e à perda estrutural do leito vascular, com menos alterações proteômicas globais. Isso reforça a hipótese de que, na EPID, a hipertensão pulmonar está mais ligada ao processo fibrótico pulmonar.
DIFERENÇAS EM RELAÇÃO À HAP IDIOPÁTICA
Além disso, o estudo demonstra que os perfis proteômicos observados na hipertensão pulmonar grave associada à DPOC ou à EPID são “claramente diferentes” daqueles da HAP idiopática, mesmo quando a gravidade da hipertensão pulmonar é comparável.
Essa descoberta questiona a ideia de que ambas as doenças compartilhem mecanismos biológicos comuns e ajuda a explicar por que muitos tratamentos eficazes na HAP têm apresentado resultados limitados em pacientes com hipertensão pulmonar associada a doenças respiratórias crônicas.
“Esses resultados indicam que pacientes com pressões pulmonares semelhantes podem ter doenças biologicamente diferentes”, explicou o pesquisador da área de Doenças Respiratórias do CIBER (CIBERES) e do Instituto de Pesquisa Hospital Clínic-Instituto de Pesquisas Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Joan Albert Barberà.
Conforme destacou Barberà, um dos pesquisadores que liderou o estudo, a caracterização molecular desses pacientes pode ajudar os especialistas a avançar rumo a uma classificação mais precisa da doença e, no futuro, a tratamentos mais personalizados.
Além de aprofundar os mecanismos da doença, o trabalho identifica combinações de proteínas com capacidade de distinguir entre pacientes com e sem hipertensão pulmonar, bem como entre formas leves e graves, o que poderia facilitar o desenvolvimento de biomarcadores plasmáticos úteis na prática clínica.
Os autores ressaltaram que se trata de um estudo exploratório e, por isso, as descobertas precisam ser validadas em coortes independentes e estudos longitudinais. Mesmo assim, eles destacaram que o trabalho representa um “passo importante” rumo à identificação de endótipos moleculares na hipertensão pulmonar associada a doenças respiratórias crônicas e ao desenvolvimento de futuras estratégias terapêuticas direcionadas.
Também participaram deste trabalho grupos do Instituto de Pesquisa Biomédica de Bellvitge, do Hospital del Mar e do Hospital Universitário Vall d’Hebron, associados ao CIBERES, do Hospital Parc Taulí de Sabadell e da Plataforma de Bioinformática do CIBER de Doenças Hepáticas e Digestivas (CIBEREHD).
Esta notícia foi traduzida por um tradutor automático