MADRID 4 jun. (EUROPA PRESS) -
Um composto natural de origem vegetal, a 7,8-di-hidroxiflavona, conseguiu reverter parte das alterações em um modelo neuronal de camundongo da doença rara ataxia de Friedreich, de acordo com uma pesquisa liderada pela Universidade Complutense de Madri (UCM).
Especificamente, o composto reverte a morte das neurônios por um processo conhecido como apoptose e atenua os danos sofridos pelo seu DNA. No entanto, ele não reverte a morte celular por meio de outro processo conhecido como ferroptose, de acordo com a pesquisa na qual colaboraram o Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), a Universidade Autônoma de Madri (UAM) e o Laboratório de Apoio à Pesquisa do Hospital Universitário Fundação Alcorcón.
A ataxia de Friedreich é uma doença neurodegenerativa rara que afeta especialmente o sistema nervoso e o coração, sem cura até o momento. Sua prevalência é de 2 a 4 por cada 100.000 habitantes, e apenas um tratamento aprovado consegue mitigar o estresse oxidativo que as mitocôndrias sofrem devido à falta de frataxina (FXN), a proteína cujo defeito provoca o desenvolvimento da doença.
No estudo publicado na revista 'Molecular Neurobiology', os pesquisadores demonstram que a aplicação do composto natural presente em algumas plantas ativa o receptor da neurotrofina BDNF, conseguindo estimular a neuroproteção e, assim, apontando novos alvos terapêuticos para o tratamento da doença.
A novidade deste estudo reside no fato de que foram caracterizadas em profundidade e tratadas farmacologicamente as neurônios granulares do cerebelo do camundongo YG8-800, um novo modelo murino que apresenta muitas semelhanças moleculares e fisiopatológicas com a ataxia de Friedreich.
“A aplicação imediata desses resultados é que essas células do cerebelo constituem um modelo válido para o estudo in vitro da ataxia de Friedreich. Embora se trate de um estudo básico, realizado em modelos pré-clínicos, ele poderá ter utilidade clínica no futuro”, explicou Saúl Herranz, pesquisador do Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular da Faculdade de Medicina da UCM.
Como linhas futuras de trabalho, os pesquisadores apontam a abordagem de terapias combinadas com o tratamento com 7,8-di-hidroxiflavona e outros fármacos conhecidos por ativar outras vias de sinalização celular afetadas na ataxia de Friedreich, tanto em neurônios in vitro, quanto no camundongo YG8-800 in vivo.
“O objetivo será analisar se a combinação dos tratamentos tem um efeito sinérgico em comparação com seu uso individual”, conclui Herranz.
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