Publicado 09/10/2025 08:45

Pesquisadores espanhóis identificam um mecanismo bacteriano capaz de destruir células tumorais

A imagem mostra células cancerígenas mortas quando sua proteína de membrana PAR-1 é ativada pela protease bacteriana HapA.
CIC

MADRID 9 out. (EUROPA PRESS) -

Uma equipe internacional de pesquisadores liderada pelo Cancer Research Centre (CIC) identificou um mecanismo bacteriano capaz de destruir células tumorais por meio de uma proteína secretada pela bactéria "Vibrio cholerae", o que abre as portas para novos tratamentos.

O estudo, publicado na revista "Cell Death Discovery", mostrou como a proteína HapA, produzida pela bactéria, atua como uma "chave" capaz de localizar "fechaduras" específicas, conhecidas como receptores PAR-1 e PAR-2, que se encontram na superfície das células tumorais e que, quando abertas, causam uma reação em cadeia dentro das células que as leva à autodestruição.

"Esse trabalho demonstra o potencial das proteínas bacterianas como ferramentas terapêuticas antitumorais. A ação seletiva e o modo de ativação intracelular abrem novas perspectivas para o desenvolvimento de tratamentos combinados e específicos", disse Antonio Hurtado, pesquisador do CSIC no Centro de Pesquisa do Câncer (CIC-CSIC-Universidade de Salamanca).

Ao desenvolver essa pesquisa, uma cepa normal e uma cepa mutante geneticamente modificada da bactéria 'Vibrio cholerae' foram cultivadas e, em seguida, o sobrenadante, o líquido no qual essas bactérias crescem e que também contém as proteínas e substâncias liberadas pelas bactérias, foi coletado e aplicado a células humanas de câncer de cólon, mama e pâncreas para observar os efeitos produzidos.

Os cientistas usaram tanto a cultura bacteriana original quanto bactérias inofensivas modificadas artificialmente para produzir apenas a HapA, mostrando que o efeito é realmente causado por essa proteína específica e não por outros possíveis fatores nas bactérias. Além disso, eles também compararam os resultados com o sobrenadante de uma bactéria diferente que não produz HapA, como a "Escherichia coli".

"O que procurávamos era ver se as células humanas de diferentes tipos de tumores (mama, cólon e pâncreas) continuavam vivas e podiam se multiplicar depois de entrar em contato com essas substâncias bacterianas, em particular com a proteína HapA", explicou Hurtado.

Para entender melhor como a HapA funciona, eles usaram técnicas que permitem a introdução de marcadores especiais relacionados aos receptores PAR-1 e PAR-2 nas células cancerosas, e foram usados testes para detectar a ativação de proteínas que indicam a morte celular.

Da mesma forma, foram estudadas as vias celulares internas que controlam a sobrevivência e a morte, conhecidas como vias MEK-ERK, e foram aplicados medicamentos que bloqueiam essas vias, como o trametinibe, para confirmar que a morte celular dependia desses sinais.

Durante o processo, sistemas avançados de imagem em tempo real foram usados para contar células vivas e mortas e medir a apoptose para observar com precisão o bloqueio da via. A pesquisa recebeu financiamento do Conselho de Pesquisa da Suécia, da Sociedade Sueca do Câncer, da União Europeia e da Universidade de Umea, na Suécia.

Esta notícia foi traduzida por um tradutor automático

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