MADRID 8 maio (EUROPA PRESS) -
Uma equipe de pesquisadores do Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa, juntamente com a Universidade Pablo de Olavide e a Universidade VU de Amsterdã (Holanda), descobriu um mecanismo que causa mudanças precoces no cérebro muito antes do aparecimento dos sintomas clássicos da doença de Alzheimer, o que pode contribuir para sua detecção precoce.
O estudo, publicado na revista 'Cell Reports', mostra que os astrócitos do cérebro podem desempenhar um papel "fundamental" na origem dessa patologia, ao "produzir em excesso" a proteína SFRP1, responsável por regular a comunicação entre as células durante o desenvolvimento do cérebro.
Seu acúmulo excessivo no cérebro adulto tem efeitos prejudiciais, pois bloqueia a atividade da proteína ADAM10, que facilita e acelera as funções cerebrais, além de ser necessária para manter conexões neuronais saudáveis.
Esse bloqueio causa um desequilíbrio que acaba prejudicando a plasticidade sináptica, um mecanismo "essencial" para formar e consolidar memórias; o trabalho também mostra que o excesso de SFRP1 interfere na potenciação sináptica de longo prazo, um processo "fundamental" para o aprendizado e a memória.
As alterações estruturais mencionadas nas sinapses neuronais precedem a perda de memória e o acúmulo de placas amiloides, até agora consideradas um dos principais marcadores da doença; além disso, elas se correlacionam "muito mais" com o comprometimento cognitivo do que as próprias placas.
"O aumento de SFRP1 nos estágios iniciais parece agir como um impulsionador ativo da patologia, e não simplesmente como um acompanhante de outros processos degenerativos", explicou a autora do estudo, Guadalupe Pereyra.
Da mesma forma, ele afeta "profundamente" o ciclo das vesículas pré-sinápticas, que são "essenciais" para a comunicação entre os neurônios, e aumenta a presença de proteínas como a neurexina, envolvida na adesão sináptica, uma perturbação que compromete a plasticidade neuronal e a consolidação das memórias.
Todas essas descobertas abrem a possibilidade de ação nesse "estágio silencioso, mas crítico" da doença, pois é um momento em que os neurônios ainda podem se recuperar.
Os cientistas enfatizaram que a contribuição das células da glia (como os astrócitos) para o Alzheimer é uma das "menos estudadas", particularmente em relação às primeiras mudanças observáveis no cérebro dos pacientes e em modelos animais, antes do início da degeneração neuronal.
Durante a pesquisa, foi desenvolvido um modelo de camundongo no qual a superexpressão de SFRP1 foi induzida especificamente em astrócitos, uma manipulação que foi "suficiente" para causar uma perda progressiva de espinhas sinápticas no hipocampo, bem como uma rigidez nas conexões neuronais que limita sua capacidade de se adaptar a novas experiências.
Por todas essas razões, os pesquisadores posicionaram a referida proteína como um alvo terapêutico "emergente" na luta contra essa doença, com o potencial de permitir intervenções em estágios iniciais e antes que ocorram danos irreversíveis.
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