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MADRID 23 jul. (EUROPA PRESS) -
Um novo estudo identificou um caminho terapêutico promissor para restaurar a capacidade das lipoproteínas HDL de remover o colesterol das células do músculo liso vascular (VSMCs), que estão envolvidas no desenvolvimento da aterosclerose.
Isso foi revelado por uma pesquisa conduzida pela equipe do Centro de Rede de Pesquisa Biomédica (CIBER) sobre Diabetes e Doenças Metabólicas Associadas (CIBERDEM), do Instituto de Pesquisa Sant Pau e do Serviço de Bioquímica Clínica do Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, em Barcelona.
As células do músculo liso vascular podem se transformar em células espumosas durante o processo aterosclerótico, constituindo até 70% desse tipo de célula na placa arterial. Essas células perdem sua capacidade de remover o colesterol de forma eficiente, o que contribui para a progressão da doença cardiovascular.
O estudo, publicado na revista "Biomedicine & Pharmacotherapy" e liderado por Joan Carles Escolà-Gil, Francisco Blanco-Vaca e Marina Canyelles, mostra que a ativação farmacológica do receptor X hepático (chamado LXR) restaura essa capacidade perdida das VSMCs de liberar colesterol, promovendo seu transporte para a excreção fecal.
ELES USARAM UMA DROGA EXPERIMENTAL
Os pesquisadores usaram uma droga experimental que ativa o receptor LXR que, quando administrada a VSMCs carregadas de colesterol, aumentou significativamente o transporte de colesterol para o HDL no sangue, no fígado e, por fim, nas fezes.
A acil-CoA colesterol acil transferase (denominada ACAT) é uma enzima que converte o colesterol livre em colesterol esterificado para armazenamento nas células. Em condições normais, isso evita que o colesterol livre se acumule em excesso. Entretanto, nas células espumosas, essa ação contribui para a retenção do colesterol dentro da célula.
A inibição dessa enzima impede que o colesterol seja armazenado, facilitando sua eliminação do corpo. Nesse trabalho, eles também combinaram o medicamento que ativa a LXR com outro que inibe a enzima ACAT, o que melhora ainda mais esse processo.
"Os resultados mostram que a transição de VSMCs para células espumosas prejudica significativamente sua capacidade de expulsar o colesterol. No entanto, essa função pode ser restaurada pela ativação do receptor LXR, o que abre novas oportunidades para reduzir a carga de colesterol na parede arterial", diz Carla Borràs, primeira autora do estudo e pesquisadora do Institut de Recerca Sant Pau e do CIBERDEM.
Joan Carles Escolà, um dos diretores do estudo, ressalta que "a combinação de medicamentos que ativam o receptor LXR com inibidores de ACAT pode representar uma nova estratégia terapêutica sinérgica para retardar a progressão da aterosclerose, embora seja necessário desenvolver veículos que permitam que esses tratamentos sejam direcionados especificamente às células espumosas".
Pesquisadores do CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), do Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona e do CSIC também participaram do estudo.
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