UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
MADRID 22 set. (EUROPA PRESS) -
Um novo estudo identificou um mecanismo que poderia abrir um novo caminho para combater especificamente a capacidade das células do câncer de mama de se espalharem pelo organismo.
O trabalho, publicado na revista “Signal Transduction and Targeted Therapy”, foi coordenado por Sonia Castillo-Lluva, pesquisadora do departamento de Bioquímica e Biologia Molecular da Faculdade de Ciências Químicas da Universidade Complutense de Madri.
A pesquisa se concentra na RAC1, uma proteína que funciona como uma espécie de “interruptor” molecular dentro das células. A RAC1 participa de processos essenciais, como o crescimento, o movimento e as mudanças de forma das células. O problema, segundo os especialistas, é que as células tumorais podem aproveitar essas mesmas funções para se deslocar, invadir os tecidos próximos e, por fim, chegar a outros órgãos.
Durante anos, a RAC1 foi considerada um possível alvo no combate ao câncer. No entanto, os pesquisadores afirmam que bloquear completamente essa proteína não é uma estratégia simples, já que a RAC1 também desempenha funções importantes nas células normais.
Para estudar esse mecanismo, os pesquisadores utilizaram diferentes modelos experimentais nos quais impediram que a RAC1 sofresse essa modificação. Assim, quando a SUMOilação da RAC1 foi bloqueada, o surgimento de metástases no pulmão diminuiu drasticamente, enquanto o crescimento do tumor primário praticamente não sofreu alterações.
Nos modelos experimentais utilizados, o TAT-PRASI reduziu a capacidade das células de câncer de mama de se deslocarem e invadirem outros tecidos, além de diminuir a disseminação metastática. Além disso, o peptídeo foi capaz de reduzir a capacidade invasiva de organoides de câncer de mama obtidos de pacientes com tumores HER2+.
Os resultados foram observados em linhagens celulares correspondentes a diferentes subtipos moleculares de câncer de mama, o que sugere que o mecanismo poderia ter relevância além de um único tipo de tumor.
COMO O RAC1 FAVORECE A INVASÃO?
O estudo também permite compreender melhor o que ocorre dentro das células tumorais. Os pesquisadores descobriram que a SUMOilação da RAC1 favorece a formação de estruturas celulares denominadas invadópodes.
Essas estruturas, ricas em actina, funcionam como “brocas” moleculares: elas permitem que as células tumorais degradem a matriz extracelular que as rodeia e abram caminho através dos tecidos; ou seja, a modificação da RAC1 ajuda as células tumorais a adquirir as ferramentas necessárias para deixar o tumor e avançar em direção a outros tecidos.
A pesquisa abre, assim, uma possível nova estratégia terapêutica: não eliminar completamente a RAC1, mas interferir seletivamente nas funções da proteína relacionadas à metástase.
Embora esses resultados sejam experimentais e seja necessário realizar estudos adicionais antes de determinar se essa estratégia pode vir a se tornar um tratamento para pacientes, o trabalho contribui com uma nova peça para compreender como as células do câncer de mama adquirem a capacidade de invadir e se disseminar.
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