MADRID 15 jun. (EUROPA PRESS) -
Um estudo identificou um mecanismo fundamental que permite ao fígado se adaptar durante a transição do jejum para a alimentação, o que tem implicações diretas em doenças como diabetes, obesidade e doença hepática metabólica.
Compreender o papel desse mecanismo sob uma perspectiva fisiológica poderia abrir novas vias terapêuticas para melhorar o controle da glicose e favorecer a capacidade do organismo de se adaptar às transições entre os períodos de jejum e alimentação.
O estudo, promovido pelo Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud, anteriormente IISPV) e liderado por pesquisadores da área de Diabetes e Doenças Metabólicas Associadas (CIBERDEM), foi publicado na revista científica 'Science Advances'.
Participaram do trabalho pesquisadores de várias áreas do Centro de Pesquisa Biomédica em Rede (CIBER), dependente do Instituto de Saúde Carlos III (ISCIII), bem como da Universidade Rovira i Virgili (URV).
A equipe de pesquisa concentrou-se no succinato, que, além de servir para obter energia, também atua como sinal em outras células por meio de um receptor chamado SUCNR1. Esse receptor é especialmente abundante em uma zona específica do fígado e aumenta durante o desenvolvimento desse órgão, o que sugere um papel importante na função hepática.
Além disso, a equipe de pesquisa descobriu que tanto os níveis de succinato quanto a expressão do receptor SUCNR1 no fígado variam dependendo se o organismo está em jejum ou alimentado. Para compreender melhor seu papel, os pesquisadores envolvidos estudaram camundongos que não possuem esse receptor nas principais células do fígado (os hepatócitos).
Na ausência desse receptor, o fígado “se ativa em excesso” e acaba produzindo mais glicose do que o necessário em condições de jejum. Isso é acompanhado por uma menor capacidade do organismo de se adaptar corretamente às mudanças decorrentes do estado nutricional, ou seja, em jejum ou após a refeição.
No nível celular, a falta desse receptor altera a forma como as células do fígado utilizam a glicose para produzir energia, o que provoca a dependência de outros nutrientes e altera sua funcionalidade. Consequentemente, em resposta à ingestão, observa-se uma recuperação incompleta das reservas de energia das células.
Em conjunto, esses resultados identificam o regulador SUCNR1 como essencial na adaptação metabólica do fígado, conectando os sinais energéticos à capacidade das células de se ajustar às mudanças nutricionais.
O estudo contou com a participação de outros centros de pesquisa e universidades, como o Centro Singular de Pesquisa em Medicina Molecular e Doenças Crônicas (CIMUS), a Universidade de Santiago de Compostela, o Instituto de Pesquisa Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona), a Universidade de Barcelona (UB), o Centro Nacional de Pesquisas Oncológicas (CNIO), o Instituto de Pesquisa Sant Pau, o Instituto de Pesquisas Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), a Universidade de Berna e o Hospital Universitário de Berna. Também participaram pesquisadores do CIBER de Fisiopatologia da Obesidade e Nutrição (CIBEROBN) e do CIBER de Doenças Hepáticas e Digestivas (CIBEREHD).
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