MADRID 9 jul. (EUROPA PRESS) -
Uma equipe do Centro Nacional de Pesquisas Cardiovasculares Carlos III (CNIC) demonstrou, em camundongos, a eficácia de uma estratégia baseada em poliaminas — pequenas moléculas presentes naturalmente em todas as células — para corrigir o defeito molecular responsável pela síndrome do QT curto tipo 3 (SQT3) e, com isso, prevenir as arritmias potencialmente fatais associadas a ela.
Cada batimento cardíaco depende do funcionamento coordenado de milhões de canais iônicos que regulam a passagem de cargas elétricas pelas células cardíacas. Quando algum desses canais deixa de funcionar corretamente, o ritmo cardíaco pode ser alterado e desencadear arritmias que podem levar à morte, como ocorre no caso dessa doença hereditária rara.
A SQT3 é causada por mutações em um canal de potássio que acelera de forma anormal a recuperação elétrica do coração. Os pacientes apresentam um risco muito elevado de desenvolver arritmias ventriculares e morte súbita, mesmo em idades precoces. No entanto, as opções terapêuticas disponíveis são escassas e, na maioria dos casos, não corrigem o defeito que origina a doença.
O estudo, publicado na revista “Nature Communications”, apresenta uma nova estratégia que responde a essas necessidades não atendidas, uma vez que atua na origem do problema, o que abre caminho para o desenvolvimento de tratamentos mais específicos e potencialmente mais eficazes do que os atuais, que se concentram no controle das consequências clínicas da doença.
De acordo com os resultados obtidos, a administração oral ou intravenosa de poliaminas e, especificamente, de espermidina e espermina, pode restaurar o funcionamento normal do canal alterado na SQT3. Dessa forma, o canal recupera grande parte de seu funcionamento fisiológico e diminui a ocorrência de arritmias ventriculares potencialmente fatais.
A SER CONFIRMADO EM ESTUDOS PRÉ-CLÍNICOS E CLÍNICOS
Os autores da pesquisa, liderada pelo chefe do grupo de Arritmias Cardíacas do CNIC, José Jalife, destacaram que a descoberta representa uma “importante prova de conceito” para uma doença com poucas alternativas terapêuticas e que poderia até mesmo se estender a outras doenças hereditárias causadas por alterações semelhantes nos canais iônicos cardíacos.
No entanto, eles insistiram que se trata de resultados obtidos com um modelo experimental; portanto, sua segurança e eficácia em pessoas precisam ser confirmadas em futuros estudos pré-clínicos e clínicos.
“Este trabalho não apenas amplia nosso conhecimento sobre os mecanismos responsáveis pela síndrome do QT curto tipo 3, mas também abre um novo caminho para o desenvolvimento de tratamentos direcionados contra essa doença e outras alterações do ritmo cardíaco causadas por mecanismos semelhantes”, concluiu o professor José Jalife.
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