MADRID 27 out. (EUROPA PRESS) -
Pesquisadores dos grupos de neurofarmacologia das dependências e dos distúrbios degenerativos (NEUROFAN) e de regulação do metabolismo (GESTOBES) identificaram um novo mecanismo fundamental envolvido no desenvolvimento de alterações neurodegenerativas e deterioração cognitiva provocadas pelo consumo contínuo de uma dieta rica em gordura.
O estudo aponta a proteína pleiotrofina e seu receptor RPTPB/Z como indutores dessa deterioração, o que abre novas possibilidades para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas contra as consequências que a obesidade pode ter sobre o cérebro. Dado o aumento global da obesidade e sua crescente associação com doenças neurológicas, essas descobertas contribuem para uma melhor compreensão da conexão entre o metabolismo e a saúde cerebral.
O trabalho, publicado na revista “Biomedicine & Pharmacotherapy”, analisa como uma dieta rica em gordura afeta diferentes estruturas e funções cerebrais e demonstra que a alteração da sinalização mediada pela pleiotrofina e seu receptor está intimamente relacionada ao declínio cognitivo.
“Nossos resultados identificam novos mecanismos reguladores essenciais das alterações cerebrais induzidas por uma dieta rica em gordura. Essa descoberta abre novas perspectivas para o desenvolvimento de terapias destinadas a proteger a função cerebral em pessoas com obesidade e outras alterações metabólicas”, destaca o professor Gonzalo Herradón, que lidera a pesquisa junto com Mª del Pilar Ramos.
Para chegar a essas conclusões, os pesquisadores estudaram os efeitos de uma dieta rica em gordura sobre o comportamento e o cérebro de animais, analisando tanto sua capacidade cognitiva quanto diferentes parâmetros relacionados à estrutura, à função cerebral e aos processos neuroinflamatórios associados à obesidade. Os resultados mostraram que a dieta provoca alterações cognitivas acompanhadas de mudanças em diferentes componentes do tecido cerebral.
“Nossos resultados demonstraram que as alterações metabólicas em órgãos diferentes do cérebro acabam desencadeando danos cerebrais que culminam em neurodegeneração e demência”, destaca o professor Héctor Cañeque Rufo, coautor principal do trabalho.
Além disso, os estudos foram complementados com a modulação, tanto para baixo quanto para cima, da sinalização dessa via por meio do uso de técnicas genéticas e farmacológicas, em colaboração com o grupo PROLIGAR da Faculdade de Farmácia da Universidade CEU San Pablo.
“A combinação dessas duas estratégias nos permitiu confirmar que essa via desempenha um papel essencial na proteção do cérebro. Além disso, observamos que sua modulação reduz a neuroinflamação associada à obesidade e previne o declínio cognitivo”, destaca a professora Teresa Fontán Baselga, coautora principal do estudo. Todos esses dados reforçam o papel dessa proteína como possível alvo terapêutico.
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