MADRID 16 fev. (EUROPA PRESS) -
Uma equipe de pesquisadores do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC), da Universidade Autônoma de Madri (UAM) e do Centro de Pesquisa Biomédica em Rede de Doenças Neurodegenerativas (CIBERNED) realizou um estudo que demonstrou que o vírus do herpes labial provoca alterações semelhantes às da doença de Alzheimer em culturas de neurônios.
Este trabalho, realizado por membros do referido CIBER e do Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa (CBM), que é uma área mista do CSIC e da UAM, revelou, concretamente, que a infecção pelo vírus do herpes simple tipo 1 provoca, num modelo 3D de neurônios humanos, as alterações celulares características da doença de Alzheimer. No entanto, reproduz uma infecção aguda em condições de laboratório, que não reflete a evolução do vírus nas pessoas ao longo do tempo.
“Nossos resultados mostram que um vírus muito comum pode ativar, em neurônios humanos, processos moleculares considerados característicos da doença de Alzheimer”, destacou Maria Jesús Bullido, pesquisadora do CBM, acrescentando que isso “reforça a ideia de que, além dos fatores genéticos, certos fatores ambientais podem influenciar a doença”.
Para chegar a essa conclusão, os especialistas, cujo estudo foi publicado na revista International Journal of Molecular Sciences, utilizaram uma linha de células humanas capazes de se transformar de maneira rápida e uniforme em neurônios funcionais em laboratório. Estas foram cultivadas tanto em superfícies planas tradicionais (2D) quanto em estruturas tridimensionais (3D).
MODELOS 3D “Esses modelos tridimensionais permitem que as células cresçam formando agregados que imitam melhor a organização do tecido nervoso humano, reproduzindo de forma mais realista as interações e o ambiente que existem no cérebro”, explicou Jesús Aldudo, que também é membro do CBM. Assim, esses modelos foram organizados na forma de pequenas esferas (esferóides) porque, no ambiente 3D, os neurônios podem crescer em todas as direções, formando redes mais complexas e se estruturando em camadas, algo mais próximo do que ocorre no tecido cerebral, o que não é permitido pelos cultivos planos tradicionais.
Aprofundando os resultados obtidos, o CSIC indicou que estes mostram que a infecção pelo vírus do herpes labial provoca, dentro das neurônios, uma acumulação de beta-amilóide que, em excesso, é tóxica. Além disso, observou-se um aumento significativo de modificações anormais na proteína tau, que se altera, perde sua função normal e contribui para a deterioração das neurônios.
A esse respeito, os especialistas lembraram que, entre os sinais biológicos mais conhecidos da doença de Alzheimer, destacam-se o acúmulo anormal da proteína beta-amilóide mencionada e as alterações químicas anormais de outra proteína, a citada tau, essencial para o funcionamento das neurônios. Além disso, eles insistiram que, nos últimos anos, estudos em populações humanas e em tecido cerebral sugeriram que certas infecções persistentes poderiam influenciar o desenvolvimento da doença, apontando para o vírus do herpes labial.
Este trabalho indica que o vírus do herpes labial interfere em um sistema fundamental de limpeza celular responsável por degradar e reciclar proteínas danificadas ou desnecessárias, pois, quando esse mecanismo falha, as proteínas alteradas se acumulam e podem favorecer processos de neurodegeneração. Esta é, na opinião dos pesquisadores, uma descoberta extremamente relevante, uma vez que esses efeitos não foram detectados apenas em culturas celulares simples, mas também em modelos tridimensionais, onde o vírus foi capaz de penetrar em toda a estrutura neuronal e provocar as mesmas alterações moleculares relacionadas ao Alzheimer.
Por fim, os especialistas destacaram que esse modelo fornece uma ferramenta experimental muito valiosa para analisar, em condições controladas, como uma infecção viral frequente, como o herpes labial, pode afetar os mecanismos celulares envolvidos no Alzheimer e abrir novos caminhos para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento.
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